摘要：目的 探讨DJ-1保护多巴胺能神经元免受过氧化氢(H 2O 2)损伤的机制。方法 使用神经生长因子(NGF)将大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)诱导为多巴胺能神经元模型。H 2O 2处理引起细胞氧化应激损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性,DHE染色检测细胞内ROS水平。PI/Hoechst染色检测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测DJ-1和TH蛋白的表达。构建DJ-1过表达载体,检测DJ-1对H 2O 2中PC12细胞的保护作用及对细胞内活性氧(ROS)的影响。RT-qPCR检测α-synuclein,p53,Bax,Bcl-2的表达变化。结果 H 2O 2处理可显着降低PC12细胞的活性,H 2O 2处理24 h以上可引起细胞凋亡。H 2O 2处理下调DJ-1蛋白和TH蛋白的表达,并且在RNA水平上α-突触核蛋白的表达增加。另外p53,Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2表达减少。DJ-1的过表达可以抑制H 2O 2引起的ROS增加,DJ-1可以维持细胞活性,减少H 2O 2的凋亡。在RNA水平抑制α-突触核蛋白,p53,bax,bcl-2的凋亡和抗凋亡基因表达变化。结论 DJ-1能够抑制H 2O 2引起的ROS水平升高,减少α-synuclein积累,抑制p53,凋亡基因如bax的表达减弱了多巴胺能神经元中H 2O 2诱导的氧化应激损伤。

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