发表网官网 学术咨询:400-888-7501 订阅咨询:400-888-7502 股权代码 102064

Syndecan-1在创伤失血性休克诱发急性肝功能损害中的作用及机制研究

张芝瑞; 黄杨; 王玉同; 赵威; 王倩梅; 尹文 空军军医大学第一附属医院急诊科; 西安710032
创伤失血性休克   急性肝功能损害   mmps  

摘要:目的:探讨Syndecan-1在创伤失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,HTS)诱发急性肝功能损害(acute liver dysfunction,ALD)中的作用及机制。方法:收集我科2017-01—2018-07期间创伤失血性休克患者51例,根据患者是否发生ALD设为单纯创伤失血性休克组[HTS-ALD(-)组]和HTS诱发急性肝功能损害组[HTS-ALD(+)组],另取健康志愿者23例为对照组,分析各组凝血等临床指标差异,并运用ELISA等方法检测各组血清中多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)、硫酸乙酰肝素(HS)、IL-6和TNF-α等因子的表达变化;建立大鼠失血性休克模型,运用RT-PCR、免疫荧光染色等方法检测Syndecan-1、IL-6、TNF-α和SOD等因子的表达水平;在细胞水平观察缺氧、TNF-α刺激等因素对肝细胞(Hepa G2)表达Syndecan-1的影响及可能机制。结果:与对照组相比,HTS-ALD(-)组的FDP、PT、APTT、TT、D-Di及INR升高,FIB指标降低,且HTS-ALD(+)组较HTS-ALD(-)组血清Syndecan-1水平显著上升;Syndecan-1及TNF-α血清水平在大鼠失血休克再灌注前显著上升,同时,Syndecan-1在大鼠肝脏中水平降低;在低氧和TNF-α刺激时,肝细胞表达MMP2、MMP9等因子水平升高,肝细胞膜表面Syndecan-1分子水解率增加。结论:HTS诱发急性肝功能损害患者Syndecan-1的血清水平升高可能与肝脏在缺氧和TNF-α刺激时肝细胞上MMPs促进Syndecan-1水解增加有关,可作为创伤失血性休克患者发生急性肝功能损害的指标分子。

简介:临床急诊杂志创刊于2000年,办刊以来,融指导性、实用性、知识性于一体,发行周期为:月刊,经过杂志社调整,不断提高了刊物的整体质量,在行业内有一定的影响。

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

临床急诊

统计源期刊 审稿

关注 27人评论|1人关注
服务与支持
免费咨询 投稿咨询 加急见刊 订阅咨询 返回首页