摘要：目的探讨蝙蝠葛酚性碱（PAMD）灌胃对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、PAMD组,每组12只。PAMD组先每日给予50 mg/kg的PAMD灌胃1周,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。PAMD组和模型组采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,持续栓塞2 h后再灌注4 h。假手术组不栓塞大脑中动脉。各组均采用Zea Longa 6级评分法行神经功能损伤评分;取各组再灌注侧脑组织行2,3,5-氯化三苯基四氢唑（TTC）染色观察脑梗死情况并测算脑梗死体积。采用Western blotting法检测各组再灌注脑皮层组织中的N-甲基-D-门冬氨酸受体调节亚基NR2B和磷酸化的NR2B（p-NR2B）。结果 PAMD组、模型组、假手术组神经功能损伤评分分别为（0.84±0.26）、（2.41±0.72）、0分。PAMD组、模型组神经功能损伤评分高于假手术组（P均〈0.05）,PAMD组神经功能损伤评分低于模型组（P〈0.05）。肉眼可观察到模型组、PAMD组再灌注侧有不同程度的梗死灶,对侧无梗死灶,梗死区域与大脑中动脉所支配的脑区一致。PAMD组、模型组缺血再灌注侧脑梗死体积大于假手术组（P均〈0.05）;PAMD组再灌注侧脑梗死体积小于模型组（P〈0.05）。PAMD组、模型组、假手术组再灌注侧脑皮质NR2B相对表达量比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。PAMD组、模型组再灌注侧脑皮质p-NR2B相对表达量高于假手术组（P均〈0.05）,PAMD组再灌注侧脑皮质p-NR2B相对表达量低于模型组（P〈0.05）。结论 PAMD灌胃对大鼠脑缺血再灌注损伤有预防作用;其机制可能与抑制NR2B磷酸化有关。

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