摘要：缺血后处理在一定程度上能改善缺血再灌注心肌组织的损伤程度,并降低其心肌细胞凋亡指数和心肌梗死面积,但并未表现出对糖尿病心肌的保护作用,即糖尿病会降低心肌对缺血后处理保护作用的敏感度,其机制可能与活性氧的过量释放、PI3K/Akt信号通路激活受限、线粒体ATP敏感性K+通道的表达活性改变、线粒体通透性转运孔开放增加、低氧诱导因子的活性降低等相关。

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