摘要：目的筛选银屑病性关节炎(PsA)的致病基因,并对致病基因进行生物信息学分析。方法选取美国生物信息技术中心(NCBI)的公共基因芯片数据(编号为GSE61281),通过R编程语言分析PsA患者外周血样本和对照组外周血样本的芯片数据,筛选差异表达基因,使用GLAD4U数据库与ToppGene数据库对差异表达基因进行优化和补充,筛选出PsA的致病基因。用DAVID和KOBAS3.0在线工具对致病基因进行富集分析,String数据库构建PsA致病基因的PPI网络,筛选PsA发病过程中的重点基因、主要生物过程及信号通路。结果得到了与PsA发病密切相关的基因,差异表达基因中与PsA高度相关(得分较高且差异显著)的基因为CXCL10、LYN、JAK1、CARD11、ANXA1。GO富集分析结果显示,在免疫反应、炎症反应、固有免疫反应、信号转导、对脂多糖的应答等生物过程中富集的基因较多且较显著。KEGG分析显示,PsA致病基因主要富集的通路是细胞因子与细胞因子受体相互作用、炎症性肠病等。筛选的PsA致病基因与TNF、IL1B、IL13、IL17A、CCL2、IL23R基因之间存在相互作用关系。结论筛选出与PsA发病高度相关的基因为CXCL10、LYN、JAK1、CARD11、ANXA1,这些致病基因参与免疫反应、炎症反应、固有免疫反应、信号转导、对脂多糖的应答等生物过程,可能通过影响细胞因子与细胞因子受体相互作用、炎症性肠病等通路来发挥作用,并与TNF、IL1B、IL13、IL17A、CCL2、IL23R基因之间存在相互作用关系。

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