摘要：目的 ：研究雌二醇（17β-estrodial,E2）和白藜芦醇二聚体（resveratrol dimer,RD）对低氧诱导因子1α（hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α）的作用及其分子生物学机制。方法 ：提取小鼠颏舌肌成肌细胞,构建ERα敲降的成肌细胞（KD组）低氧模型,将成肌细胞（NS组）和KD组细胞分别低氧、低氧＋E2、低氧＋RD或低氧＋＋E2＋LY294002处理24 h,利用Western免疫印迹方法检测信号分子T-Akt和P-Akt的表达,q RT-PCR和Western免疫印迹检测HIF-lα的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果：低氧环境下成肌细胞HIF-1α的表达显著高于常氧（P〈0.05）,E2或RD处理后,HIF-1α的表达水平显著低于低氧组（P〈0.05）;ERα敲降后,低氧也促进HIF-1α的表达（P〈0.05）,但是E2或RD＋低氧处理组成肌细胞HIF-1α的表达与低氧相比无显著差异（P〉0.05）,Western免疫印迹结果与RT-PCR结果趋势一致。PI3K/Akt通路抑制剂与E2共培养则促进HIF-1α的表达（P〈0.05）。结论：ERα在E2或RD对小鼠颏舌肌成肌细胞HIF-1α的抑制中起主导作用,其下游PI3K/Akt信号通路在该抑制效应中也发挥重要作用。

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