摘要：目的探讨脑内多巴胺受体在胰性脑病中表达的作用，为进一步阐明胰性脑病的发病机制奠定基础。方法胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱发大鼠胰性脑病模型。观察胰腺和脑的病理改变；称重测定脑组织含水量；化学比色法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量；免疫组化染色（SP法）观察脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、酪氨酸羟化酶和多巴胺受体-2的表达情况。结果光镜下显示3、6、12h模型纽胰腺有不同程度的炎性细胞浸润和腺泡细胞坏死；脑组织中神经元水肿，炎性细胞浸润，微血管内白细胞附壁。与对照组比较，3、6、12h模型组脑组织中超氧化物歧化酶活性均明显降低（均P〈0．01），丙二醛含量均明显升高（P〈0．01）；与对照组比较，3、6、12h模型组大鼠脑组织含水量均增高（均P〈0．05）；与对照组比较，3、6、12h模型组脑组织TNF-α、IL-1β、酪氨酸羟化酶和多巴胺受体-2表达均明显增多（均P〈0．01）。结论胰性脑病的发病可能与大量氧自由基和炎性因子透过血脑屏障进入中枢，致脑内多巴胺生成增加及受体上调有关。

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