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药根碱多重调控脂肪胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运蛋白的降糖效应研究

朱水兰; 雷婷; 高旭; 涂珺 江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心、江西省中医病因学重点实验室; 江西南昌330004; 江西中医药大学药学院; 江西南昌330004
药根碱   葡萄糖转运蛋白   降糖效应   胰岛素抵抗  

摘要:该实验采用3T3-LI前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,1μmol·L^-1地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗(IR)模型,在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应,重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下:正常组、IR模型组、10)xmol·L^-1罗格列酮阳性组、药根碱组(0.5,1,5,10,20p,mol·L^-1)。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点(12,24,30,36,48h)3T3-LI细胞培养液葡萄糖含量,甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油三酯含量,CCK-8法检测细胞活力;Westernblot法检测胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(P13KRl)、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Ser473)]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK(Thrl72)]、葡萄糖转运蛋白(GLUT4/1/2)等蛋白的表达水平。结果表明,与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量显著降低(P〈0.01);与IR组比较,0.5,1,5,10,20)μmol·L^-1药根碱及罗格列酮组给药36,48h显著升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P〈0.01),药根碱最佳作用时间为48h。1,5,10,20μmol·L^-1药根碱作用48h后,3T3-LI脂肪细胞内甘油三酯含量降低(P〈0.05)。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显著上调IRS2,P13KRI,p-AKT,p-AMPK,GLUT4/1/2等蛋白表达水平(P〈0.01)。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测,激活胰岛素降糖通路IRS2/P13KRI/p—AKT/GLUT4,增加P-AMPK表达激活GLUT4/I/2来减轻脂肪IR。

简介:《中国中药杂志》(CN:11-2272/R)是一本有较高学术价值的大型半月刊,自创刊以来,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度。颇受业界和广大读者的关注和好评。

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