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蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用

魏薇; 刘秋子; 李琛琛; 应开承; 李静; 李长林 济宁医学院公共卫生学院; 山东济宁272067; 济宁医学院精准医学研究院; 山东济宁272067; 南开大学医学院药理学系; 天津300071
  • 心房利尿因子  
  • 心肌细胞  
  • 蛋白激酶d2  

目的研究蛋白激酶D2(PKD2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大中的作用。方法通过AngⅡ诱导新生大鼠和成年大鼠病理性心肌肥大,应用siRNA干扰抑制心肌细胞PKD2基因表达,探讨PKD2对AngⅡ诱导的病理性心肌肥大形成过程中的调控作用。结果AngⅡ上调新生大鼠和成年大鼠心肌细胞的PKD2基因表达;沉默PKD2阻断AngⅡ诱导病理性心肌肥大基因心房利尿因子(ANF)和β-肌凝蛋白重链(β-MHC)表达上调和细胞表面积增大。结论PKD2参与AngⅡ诱导的病理性心肌肥大,可能是预防干预和逆转心肌肥大的潜在靶点。

重庆医学

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