摘要：目的研究FRK是否通过调节表皮生长因子受体（EGFR）-Y1173磷酸化促进胶质瘤细胞的凋亡。方法应用PolyJet^TM将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞中,western blot（WB）检测质粒转染效果及EGFR蛋白水平和EGFR-Y1173磷酸化水平的变化,流式细胞术检测脑胶质瘤细胞凋亡的变化;转染EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒,或共转FRK和EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒,流式细胞术检测脑胶质瘤U251细胞凋亡的变化。结果成功将FRK质粒转染入脑胶质瘤U251细胞,过表达FRK促进脑胶质瘤U251细胞的凋亡。过表达FRK增加EGFR-Y1173磷酸化水平,而对EGFR蛋白水平无影响。过表达EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒,细胞凋亡均减少,分别减少了25%和75%。WB结果显示,共转FRK和EGFR（WT）、EGFR（Y1173F）质粒成功;流式细胞术结果显示,与对照组相比,过表达FRK促进了细胞凋亡,EGFR抑制了细胞凋亡,且转染EGFR（Y1173F）质粒组的作用比转染EGFR（WT）的效果更明显。此外,转染EGFR（Y1173F）质粒可逆转过表达FRK对胶质瘤细胞的促凋亡作用。结论 FRK可以通过促进EGFR-Y1173磷酸化从而调节胶质瘤细胞的凋亡。

简介：《临床神经外科杂志》（CN：32-1727/R）是一本有较高学术价值的大型双月刊，自创刊以来，选题新奇而不失报道广度，服务大众而不失理论高度。颇受业界和广大读者的关注和好评。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社