摘要：目的分析椎动脉型颈椎病（CSA）模型大鼠的肾上腺组织差异基因表达谱变化并探讨肾上腺对CSA的调控机制。方法按照体重将雄性Wistar大鼠随机分为2组：模型组和正常组,用复合造模法建立CSA模型。取模型成功后大鼠的肾上腺组织,提取总RNA,用全基因芯片检测基因表达谱,筛选差异基因,进行基因本体论（GO）、全基因组及代谢途径数据库（KEGG）信号通路分析。结果与正常组比较,模型组差异基因总数为367个（｜fold change︱〉2,P〈0.05）,其中表达上调的基因有236个,下调的有131个。富集的GO功能共有2843条,涉及对细胞周期的调节、应力刺激的调节、成纤维细胞增殖的调节及内皮细胞增殖的调节等。参与调节的信号通路共有135条,包括促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、Hedgehog信号通路及Wnt信号通路等。结论肾上腺对CSA的调控主要是通过对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增殖迁移、黏附分子、成纤维细胞及对刺激的应激反应等实现的。

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