摘要：目的研究血管生成素2（Ang-2）敲减对高糖环境下内质网应激（ERS）介导的大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及对PI3K/Akt信号通路的影响和作用机制。方法用shRNA敲减大鼠血管内皮细胞中Ang-2的表达。检测Ang-2敲减对高糖诱导细胞和ERS诱导剂毒胡萝卜素（TG）诱导的内质网损伤细胞的保护作用。采用CCK8法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡。采用重氮反应法检测细胞上清液一氧化氮（NO）水平;ELISA检测单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）分泌的影响。流式细胞仪检测CD144＋内皮微粒的比例。Western blot和RT-PCR分别检测ERS相关基因蛋白表达水平和mRNA表达水平的变化。结果 Ang-2敲减下调高糖和TG处理条件下RAOEC的凋亡水平,减弱高糖和TG处理对RAOEC细胞增殖的抑制作用;Ang-2敲减阻滞MCP-1的分泌,同时促进TG处理后NO水平的升高,但敲减Ang-2的表达对CD144＋内皮微粒的释放水平没有明显影响。Ang-2敲减下调ERS相关基因ATF6,iNOS,ORP150,Bip和EIF2α的表达。PI3K/Akt通路中PI3K和Akt的表达水平也随着Ang-2的敲减而下调。结论 Ang-2敲减可下调高糖和TG诱导的ERS相关基因的表达,对细胞有保护作用。

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