肺栓塞栓子常来源于下肢深静脉系统,但盆腔静脉、肾静脉、上肢静脉和右心也可成为栓子来源地。栓子随血运到肺后,大血栓栓子可停留在主肺动脉分叉处或肺叶动脉分叉处,引发肺部血流减少。小栓子可至肺血管远端,阻塞较小的周围肺部动脉。
肺栓塞的急性期呼吸影响包括肺泡死腔增加、肺压缩、低血氧和过度换气。然后,还可出现另两个后果:局部肺泡表面活性物质丢失和肺梗死。在急性栓塞病人中动脉低氧血症常发生。
肺栓塞减少了肺血管床的横截面积,造成肺血管阻力增加,进而造成右心负荷增加。如果右心后负荷增加过多,有可能造成右心衰。另外,体液和反射机制也可造成肺动脉收缩。如果病人有心肺病史,可造成病人血液动力学崩溃。初始抗凝治疗之后,栓子的溶解发生在治疗后两周内。如果较大的栓子长期未溶解,可造成肺动脉高压或心肺疾病,但这种情况并不常见。
2 肺栓塞的检测与治疗方法
2.1通过检查多可确诊 一般来说,通过仔细问诊、查体,医生可能会通过病人的病史资料初步怀疑可能是患有肺栓塞,然后医生将安排进一步检查来明确诊断。这些检查包括血液学检查、凝血系统检查、心电图检查和心脏超声检查、静脉血管超声检查。如果上述指标也提示存在肺栓塞,医生可能会安排ct肺动脉造影(ctpa)或者肺通气灌注扫描。这些检查相对无创,比较安全,是确诊肺栓塞的主要方法。有创性的肺动脉造影目前只用于少数患者的诊断和评估。
2.2抗凝是基本疗法 对所有患者来说,抗凝治疗是最基本的治疗方法。抗凝治疗宜早,一般而言,当医生在怀疑某个病人可能患有肺栓塞而尚未确诊时,医生就开始应用抗凝药物了。
一旦确定诊断,医生将根据患者的病情和再次发生血栓的风险决定抗凝治疗的疗程。对多数患者而言,抗凝治疗可能需要半年以上,对某些特别容易形成静脉血栓的患者,医生可能建议长期服用抗凝药物。当然,对于多数肺栓塞患者来说,可能只需要住院1—2周,出院后需要长期口服抗凝药物华法林,并定期复查凝血情况,根据检查结果调整药物剂量。
2.3抗凝同时要防出血 抗凝治疗一方面治疗肺栓塞,另一方面又有可能导致全身其他部位的出血,这也是抗凝治疗最主要的并发症。因此需要密切监测。
即使监测抗凝情况相对稳定,也需要至少每月复查1次。否则可能因为抗凝不充分而容易再发血栓,或因抗凝药物剂量过大而容易出血。
2.4危重患者需要溶栓 肺栓塞的另一个治疗方法是溶栓治疗。溶栓治疗方法与抗凝治疗相比较,血栓溶解得更为迅速,症状缓解更快。但需要注意的是,溶栓治疗后出血的风险更高。因此,溶栓治疗主要适用于少部分病情危重的患者,肺栓塞面积较小的患者多不建议溶栓治疗。
3 预防方案如何选择
对存在静脉血栓栓塞症危险的患者采取积极的预防措施,可以有效地防止肺栓塞的发生。那么有什么方法可以预防肺栓塞呢?
预防措施的选择及其强度,依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。
通常认为小剂量肝素注射用于各种选择性外科大手术者,可减低深静脉(腓肠)血栓形成和肺栓塞的发病率。
低剂量未分馏肝素和低分子量肝素采用皮下注射且不需实验室监测。低剂量未分馏肝素可在术前2小时5000u皮下注射,以后每8—12小时注射1次,连用7—10天或直至病人完全恢复活动。
适当剂量的华法林可防止深静脉血栓(dvt)。
间歇性气囊压迫装置可对小腿或同时对小腿和大腿进行周期性外源性压迫。在降低普外科手术深静脉血栓发生率方面,其疗效约相当于使用低剂量未分馏肝素,但间歇性气囊压迫却不足以降低髋骨或膝关节手术的深静脉血栓发生率。
逐步加压弹性袜可降低深静脉血栓发生率,但对近端深静脉血栓的预防作用却不确定。然而,逐步加压弹性袜与其他预防措施联合应用要比单用一种措施能更好地防止静脉血栓栓塞。
对静脉血栓栓塞发生率较高的某些情况应特别重视预防措施。低剂量未分馏肝素和阿司匹林均不足以预防髋骨骨折手术或髋关节置换手术时发生静脉血栓栓塞的可能。推荐使用低分子量肝素或适当剂量的华法林,如使用低分子量肝素可降低全膝关节置换术的静脉血栓栓塞危险性,间歇性气囊压迫也有类似作用,对同时有多种临床危险因素的病人,应考虑联合使用低分子量肝素和间歇性气囊压迫。对矫形手术,术前即应开始治疗且应持续至术后7—10天。对同时具有静脉血栓栓塞和出血高危性的病人,可选择置入过滤器阻断下腔静脉。
对其他一些疾病推荐的方案包括:心衰病人给予低剂量未分馏肝素,转移性乳腺癌病人给予适当剂量华法林,有颅内静脉置管的肿瘤病人给予华法林每日1mg。
目前,在我国仍有相当多的临床医师尤其是基层医院医师对急性肺血栓栓塞预防的重视程度、危险性及严重性认识不足,特别是对下肢深静脉血栓的预防及早期发现重视不够,存在误诊、漏诊或诊断不及时及治疗不规范等问题,致DVT及PTE的发生率、致死率增高。因此提高对肺血栓栓塞的认识,有效预防、早期发现、及时准确诊断、快速有效治疗可避免或减少因急性大面积肺栓塞导致的死亡。
关于肺血栓栓塞及下肢深静脉血栓的诊断治疗等专业性问题,已有许多相关研究报道,本文仅就其病因、临床表现及预防等问题进行探讨,以期引起大家对该病的重视,最终达到减低其发病率、致残率及致死率的目的。
下肢深静脉血栓形成
病因:19世纪中期,Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素:静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态,至今仍为各国学者所公认。
高危人群:①长期卧床、长时间乘坐汽车或飞机者:“经济舱综合征”与“电脑血栓症”的发生与长时间制动引起的下肢静脉血液瘀积、饮水较少导致的血液黏度增加有关。②妊娠期及产褥期。③下肢及骨盆创伤或手术后、静脉穿刺置管、静脉导管的使用以及各种介入性操作后。④深静脉栓塞史或深静脉炎史、下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。⑤充血性心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤及化疗、糖尿病、高血压等。⑥其它:年龄>60岁、肥胖、血液高凝状态、口服避孕药物等。其中手术患者和孕妇是深静脉血栓的极高危因素。
临床表现:早期表现为小腿、足部肿胀、疼痛不适,尤其在足背曲时疼痛加重。同时小腿肌肉有压痛,也可伴有皮服颜色加深;随着深静脉血栓的发展,下肢肿胀程度加重,范围扩大,皮肤变为深紫色,继续发展可变为苍白色。
下肢深静脉血栓形成与肺血栓栓塞的关系:下肢深静脉血栓形成后,血栓部分溶解,在血流冲击下可脱落,随血流经右心栓塞于肺动脉及其分支,引起肺血栓栓塞。如长期卧床患者易在下肢深静脉形成血栓,下地活动时或不适当的下肢按摩使附着于下肢深静脉内的血栓脱落而导致肺栓塞。
肺血栓栓塞的临床表现及诊断
临床表现:血栓栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后,通过机械阻塞作用(发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成),加之神经体液因素和低氧引起的肺动脉收缩,致肺动脉血流减少或中断,致不同程度的血液动力学和呼吸功能改变,轻者几乎无任何症状,重者可导致死亡。较小的肺血栓栓塞可无任何症状,但反复发作致肺多处梗死,导致呼吸困难;中等大小的肺栓塞可表现为咳嗽、咯血及呼吸困难,如不及时处理会有生命危险,且有继续发生肺栓塞的危险;大的肺栓塞可以导致严重的呼吸循环衰竭,直接危及生命。肺血栓栓塞的常见症状有:呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁、咯血、咳嗽、心悸,临床上有时出现所谓的“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血,可伴有一侧肢体肿胀、局部压痛等。
诊断:⑴有以下临床表现者应疑为PTE:①突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀,又不能用原有的心肺疾病解释。②突发性呼吸困难,胸痛、咯血等。③不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭,可伴有休克、昏厥或心律紊乱。④基础疾病急剧变化或肺炎样表现,但经过抗感染治疗无效,或者不明原因的急性胸膜炎等。⑵对可疑患者需行进一步检查。
预防措施
PTE患者病死率极高,其预后与能否早期发现、诊断及有效治疗关系密切。普及相关知识、识别高危患者、进行有效预防、动员各相关科室联合行动是降低PTE-DVT发生的关键。
危险因素预防:⑴加强健康教育,养成良好的生活习惯:①注意适当运动,尽量避免久站或久坐不动,尤其在长时间不饮水血液浓缩时血栓形成的危险性更大,对于乘坐飞机>6小时以及由于工作需要长期静坐者,要经常活动下肢和多饮水。②限制脂肪、糖类的摄入量,适量增加蛋白质摄入、控制体重。③避免不良嗜好,如不吸烟、少饮酒等。⑵术后尽早下床活动等:长期卧床者应在床上进行主动或被动的下肢运动,可采用适当方法抬高下肢,但要避免在小腿下垫枕以影响小腿深静脉回流;鼓励患者的足和趾经常主动活动辅以按摩等促进下肢静脉血液回流;多作深呼吸及咳嗽等动作。⑶在邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧,避免在同一部位反复静脉穿刺等。⑷积极治疗高血压、高脂血症等疾病:积极控制基础疾病如维持稳定的血压水平等。
1 PTE的易患因素
肺栓塞是由血栓、气栓、脂肪、瘤栓或羊水等栓塞引起,其中最常见的是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病,血栓多来自机体的深静脉,肺栓塞患者中约80%存在深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)[2]。下肢深静脉是最常见的静脉血栓形成部位。在致死性肺栓塞的病例中,下腔静脉、髂总静脉、股静脉血栓出现的几率是腘静脉、足部静脉血栓发生率的3倍[3],Virchow提出静脉血栓形成的3大诱因为血流滞缓,血管内膜损伤和血液凝固性增高。而创伤骨折后激活了DVT形成的3要素。王乐民[3]提出急性肺栓塞的危险因素为:(1)外伤、烧伤、术后、长期卧床;(2)肥胖;(3)充血性心功能不全;(4)恶性肿瘤;(5)妊娠;(6)经常口服避孕药者;(7)真性红细胞增多症;(8)深静脉血栓形成;(9)静脉瓣功能不全合并的静脉曲张;(10)既往肺栓塞病史。别有学者报道人工关节置换术应用骨水泥可引起肺栓塞[4]。
程显声[5]报道127例急性PTE,下肢深静脉血栓形成77例,阳性率占60.6%,长期卧床49例,占38.6%,肥胖症28例,占22.0%,骨折15例,占11.8%,原有慢性肺疾病11例,占8.7%,其中,最常见的易患因素是深静脉血栓形成。吕厚山[6]报道833例患者行1202个人工膝关节置换术,在获得随访的409例中,有2例老年女性发生深静脉血栓导致肺栓塞于术后第7、11 d死亡。姚长海[7]报道5例骨科手术后肺栓塞,年龄40~78岁,5例均为肥胖体质,2例有糖尿病史,1例有脑血栓病史。其中人工股骨头置换术1例,人工全髋关节置换术1例,右肱骨外科颈骨折内固定术1例,右肱骨肿瘤切除术及多发骨折内固定术各1例。5例中3例诊断及时,行溶栓治疗后痊愈出院,2例抢救无效死亡。国内外文献均见报道术后患者首次离床时突然倒下而猝死,也有排便后站立起来时发生猝死,这是由于下肢肌肉的运动将卧床血流瘀滞产生的血栓送回了肺动脉。堵塞了肺主动脉或肺动脉干的分叉部使向肺回流的血液中断,导致机体血液循环的连续性中断,堵塞肺动脉30 s以上患者处于休克,数分钟内死亡。术后发生急性肺栓塞死亡率升高的原因[2]为:(1)外科手术对局部组织的损伤,其中包括局部动静脉损伤;(2)术后卧床,下肢肌肉泵功能作用消失,血流缓慢;(3)手术创伤的修复,凝血功能增强,但过强的凝血功能导致矛盾转化,血栓生成增加,血栓随静脉回流至肺动脉;(4)可能存在先天性或获得性凝血功能促进因子;(5)医师对肺栓塞的诊断意识不强,对此病的理解不深或未能给予医师充分诊断时间;(6)术后溶栓药物的使用受到限制;(7)需多学科的密切配合。
2 PTE的临床表现与诊断
PTE的临床表现多种多样,临床医生应熟悉其临床表现结合病史及易患因素综合分析,并作相应检查,从而减少PTE的误诊和漏诊,使患者得到及时准确的治疗。伍燕兵、杨嫒华[8]将临床表现归纳为:(1)呼吸困难及气促:是肺栓塞最常见的症状,约80%~90%患者出现呼吸困难,其程度与栓塞面积有关;(2)胸痛:表现为胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛,胸膜炎性胸痛发生率约为40%~70%,提示栓塞部位靠近外周,预后可能较好,心绞痛样胸痛的发生率约为4%~12%,体循环低血压、冠状动脉痉挛,右心室张力增高等因素引起冠脉血流减少,加之低氧血症和心肌耗氧量增加是引起心绞痛样胸痛的重要原因,严重者可出现心肌梗死;(3)晕厥:是由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起,可以是PTE唯一首发症状,多合并呼吸困难和气促,往往为大块栓子栓塞、死亡率高达40%,其中部分患者可猝死;(4)因呼吸困难和剧烈胸痛患者出现烦躁不安,惊恐和濒死感,发生率约为55%,大面积PTE患者可出现血压下降,甚至休克;(5)咳血:多于栓塞后24 h出现,主要反映局部肺泡血性渗出,早期为鲜红色,数日后可变为暗红色,占11%~30%;(6)咳嗽,多为干咳或伴有少量白痰,继发感染时可出现脓痰;(7)心动过速,心率>100次/min,多于栓塞后立即出现,发生率30%~40%;(8)发热:因出血坏死物质吸收或继发感染等因素约43%患者出现发热。结合体检患侧呼吸运动减低,膈肌上抬,肺下界上移,肺底活动度减少,病变部位叩诊呈浊音,听诊可闻及细湿罗音和哮鸣音;(9)可有下肢水肿及下肢深静脉血栓形成的相应体征等有助于诊断。翟振国等[9]提出对怀疑本病者宜尽快进行血气分析,拍胸部X线片,做心电图,常规行D—二聚体检测,D—二聚体对PTE诊断的敏感性达92%~100%,其对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500 μg/L,可基本上除外急性PTE。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法,建议临床上常规采用。超声心动图在PTE的诊断中具有非常重要的价值,在PTE症状发生初期常被作为首选的检查手段,起到提示和筛查作用,通过右心系统血栓和周围静脉血栓直接提示PTE,诊断可以迅速得到结果并可在床旁进行,对于提高PTE诊断和排除其他疾病,具有重要价值。胸X线片常常是首选的初筛检查手段。肺梗塞特征性X线片表现为尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,肺动脉高压征象、右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,可见少量或中等量胸腔积液征等,仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE,但在提供疑似PTE线索和除外其它疾病方面,X线胸片具有重要作用。戴汝平等[10]指出肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”,它不仅是诊断过程,同时也是介入治疗的重要步骤,如机械消融或溶栓治疗、下腔静脉滤器置入等。但大约有6%并发症,0.5%的死亡率,对于急性PTE,病人处于紧急状态下,此项检查难以实行,而且碘过敏者、重度心、肝、肾功能不全者均为禁忌证,应用受到限制。胸部CT可直接证明血栓的存在。PTE的CT诊断主要依靠CT肺动脉造影(CTPA),包括螺旋CTPA和电子束CTPA。属无创性检查,只要生命体征平稳,应立即做CTPA检查,因其可以直接显示主肺动脉及肺段血管管腔,对腔内血栓部位,形态,范围,血栓与管壁关系及内腔受损状况清楚显示。可鉴别胸肺疾病,电子束CT可以评价右心室功能,评价肺动脉血流灌注。核素肺通气/灌注扫描(V/Q)是PTE的重要诊断方法,典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损并与通气显像不匹配,同时可行双下肢深静脉显影以明确有无下肢DVT存在[11]。
3 PTE的治疗
对急性肺栓塞的病人要注意全身情况,保持安静,绝对卧床,避免用力防止栓子再次脱落。严密监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化。给予吸氧提高PaO2,对合并严重呼吸衰竭可使用经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气,应避免气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血[11],同时应维持心肺功能,抗休克和纠正心率失常。急性肺栓塞的治疗包括溶栓治疗、抗凝治疗、介入治疗和外科手术等[7]。常用的抗凝药物为普通肝素、低分子量肝素和华法令;常用的溶栓药物为尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA),rtPA可使纤维蛋白溶解局限于血栓部位,而不至于出现全身性纤维蛋白溶解亢进。
程显声[5]将127例急性PTE患者分为3组,A组低分子量肝素和尿激酶联合用药70例,B组尿激酶溶栓治疗31例,C组低分子肝素抗凝26例。结果A组有效率为90%,其中2例发生轻度鼻出血和牙龈出血,B组有效率为77.4%,1例发生轻度咯血,C组有效率为61.5%,2例发生轻度出血,证实联合应用尿激酶溶栓和低分子肝素抗凝治疗安全有效。郝东升[11]报道12例骨科围手术期急性致死性肺栓塞病例。9例进行了溶栓及抗凝治疗,4例给予低分子肝素静脉推注,然后使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),4例给予尿激酶溶栓,1例于肺动脉造影后行导管介入溶栓治疗。溶栓结束后测定活化部分凝血活酶时间(APTT)小于对照组2倍时,开始抗凝治疗。其中抢救成功7例,2例死亡,另3例心跳呼吸骤停者经抢救无效死亡。
溶栓治疗是治疗急性致死性PTE的基本方法,可迅速溶解部分和全部血栓,恢复肺组织再灌注,减少肺动脉阻力,降低肺动脉压,改善右心室功能从而消除对左心室舒张的影响,临床症状改善快,并发症少,并降低病死率和复发率。张学彬、吕维富[12]报道5例肺栓塞采用经皮介入碎栓,联合局部灌注尿激酶加全身溶栓及抗凝治疗大面积肺栓塞,结果技术成功率100%。所有患者均获显著临床症状改善,未见肺栓塞复发。王乐民[13]报道6例手术后发生的急性肺栓塞,采用肺动脉造影经皮导管导丝碎栓治疗,证实其肺动脉内有大块状血栓栓塞,经碎栓治疗后5例患者痊愈,使血流动力学迅速得到改善,明显缓解临床症状。顾建平等[14]报道应用Amplatz血栓消融器治疗31例髂股静脉血栓,7例肺动脉栓塞,8例髂股动脉血栓。结果31例髂股静脉血栓中22例下肢肿痛减轻,7例肺动脉栓塞缺氧症状明显改善,8例髂股动脉血栓下肢疼痛明显减轻,46例均未发生明显并发症,说明该方法对动静脉血栓和急性肺栓塞安全有效。特别是对存在溶栓禁忌或溶栓失败的患者具有重要的临床价值[15]。另有学者[16]报道采用肺动脉切开取栓和内膜剥脱术治疗慢性肺动脉栓塞可使患者肺动脉压下降20~40 mmHg(1 KPa=7.5 mmHg),使临床症状减轻,活动能力明显提高。采用开胸肺动脉栓子切除术是治疗急性PTE的重要手段,但手术风险大,死亡率高且国内仅少数医院能完成手术[17]。
4 PTE的预防
DVT形成是肺栓塞栓子的主要来源,是骨科手术的常见并发症,轻者造成下肢肿胀,重者使下肢溃烂、坏死。少数可能造成致死性PTE。因此,对骨科高危患者采取积极的预防措施非常重要。预防措施主要有物理方法、药物、下腔静脉滤器等。其中物理方法包括术后早期活动、弹力袜、间断充气加压袜、足底静脉泵。药物包括阿司匹林、低分子右旋糖苷、华法令、肝素、低分子肝素[18]。陈东峰[19]报道术后10 h开始使用低分子肝素(速碧林)联合麻醉开始时即使用间歇充气加压装置预防人工关节置换术后DVT的发生,效果好,安全性高。邱贵兴等[20]对120例髋膝关节手术后患者进行了低分子肝素预防下肢DVT形成的多中心研究,结果显示低分子肝素(速碧林)可以有效地预防髋、膝关节置换术后DVT的发生,同时对于已发生的DVT有良好的治疗效果,不良反应发生率低。有学者认为药物预防联合应用机械性预防措施可以提高疗效[21],应用间歇充气加压装置(IPC)预防DVT优于逐级加压弹力袜,特别是在全髋关节置换术中应用更能预防下肢近端DVT的发生[22]。
周汝明等[23]对17例下肢DVT患者置入下腔静脉滤器,其中4例经腘静脉对血栓进行抽吸,13例经患侧足背静脉对血栓进行溶栓治疗。结果17例滤器置入成功,无并发症发生。抽吸治疗组有2例出现血栓脱落,溶栓治疗组4例血栓部分脱落,未发生肺梗塞,证实下腔静脉滤器可以有效预防血栓脱落造成的肺梗塞。丁锐[24]报道29例下肢DVT患者6例手术治疗,采用股静脉切开,Fogarty导管近心端静脉取栓,远心端用驱血带驱出股静脉以远静脉内血栓,23例行非手术治疗,包括溶栓、抗凝、抗聚、穿减压袜等。仅1例患肺梗塞因呼吸循环衰竭死亡,认为对下肢DVT的患者应采用综合治疗。邱贵兴等在预防骨科大手术后DVT形成的专家建议[25]指出基本预防措施为:(1)在四肢或盆腔邻近的静脉周围操作应轻巧、精细,避免静脉内膜损伤;(2)术后抬高患肢时,不要在腘窝或小腿下单独垫枕,以免影响小腿深静脉回流;(3)鼓励患者尽早开始经常足、趾主动活动,并多做深呼吸及咳嗽动作;(4)尽可能早期离床活动,下肢可穿逐级加压弹力袜。机械预防措施如足底静脉泵、间歇充气加压装置及逐级加压弹力袜只用于有高危出血因素的患者或与抗栓药物联合应用以提高疗效,不建议预防性置入下腔静脉过滤器。对人工全髋关节置换术和髋部骨折后,可选择术前12 h或术后12~24 h(硬膜外腔导管拔除后2~4 h)开始皮下给予常规剂量低分子量肝素或术后4~6 h开始给予常规剂量的一半,次日增加至常规剂量,用药时间一般不少于7~10 d,使用低分子量肝素应注意掌握禁忌证,建议权衡药物的抗凝疗效与出血风险决定开始用药时机,如患者出血风险较高而禁忌抗凝时,建议选用机械性预防措施。
总之,对DVT高危患者应采用基本预防、机械预防和药物预防联合应用的综合预防措施,有高出血危险的患者应慎用药物预防措施,以机械预防措施为主,辅以基本预防措施[25]。
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【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)02-0295-02
肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其所属分支而引起肺循环障碍的临床病理生理综合症,孕产妇肺栓塞较同龄非孕妇女发病率高5倍。术后肺栓塞主要是因骨盆和下肢深静脉血栓造成的,本病发病率高,误诊率高,病死率可达20%-30%,正确及时诊治后病死率可降至2%-8%。主要急救手段为对症治疗、抗凝、溶栓,必要时手术治疗。现将我院1例剖宫产术后肺栓塞病例报道如下。
1临床资料
典型病例:患者23岁,因“妊娠38周,双下肢浮肿半月”入院,初产妇,半月前双下肢出现浮肿,入院时血压150/100mmhg,心肺肝脾肾体检正常,全身浮肿(++),B超提示正常,心电图正常。入院查尿蛋白质(3+),诊断为子痫前期(重度),给予解痉降压治疗。于第二日九点行剖宫产术。手术顺利,术后安返病房。术后第一天患者生命体征平稳,未诉特殊不适,术后48小时病人突然呼吸困难伴面色青紫,口唇紫绀,测血压70/40mmhg,呼吸10次/min心率50次/min,血氧饱和度50%,给予面罩吸氧,立即强心升压,30分钟后心率渐上升至70次/分,血压上升至90/60mmHg。心电图示窦性心律,低电压,查D-二聚体高达6.11mg/L,床旁胸片示两肺门影浓,右肺内带可见絮片状阴影,多科会诊为剖宫产术后肺栓塞,90分钟后给予尿激酶溶栓,20小时后因病情重转至综合医院ICU进一步治疗,2天后终因二次肺栓塞和多脏器功能衰竭死亡。
2讨论
肺栓塞相对于剖宫产其他并发症如产后出血、子宫腹壁切口感染、羊水栓塞、DIC等发病率低,但病死率高,有20%-30%发生猝死,若早期发现确诊,经过充分治疗后病死率可降至2%-8%,提高对肺栓塞的认识,正确、及时、有效的护理预防措施可减少肺栓塞的发生,加强早期临床症状的观察,早期诊断和及时治疗对恢复心肺功能,降低死亡率至关重要。
2.1肺栓塞的高危因素:高凝状态、静脉血流瘀滞和血管损伤是经典三联好发因素,另外还有术后卧床增多,活动减少,合并妊娠期高血压疾病等均为静脉血栓形成的危险因素[1]。
2.2肺栓塞的临床表现:早期肺栓塞的症状和体征并没有特异性。临床上可以见到的症状:如呼吸费力、急促、胸闷、心慌、脉快、低血压、心衰、咳血、晕厥、心电图改变、肺部阴影等,由于栓子的大小、多少不同而临床表现差异显著。小范围的肺血管栓塞可能只有暂时的呼吸困难,而大范围的肺栓塞病人可以在数分钟至数小时内突然死亡。
2.3肺栓塞的辅助检查。
2.3.1胸片。可见肺不张和胸腔积液,肺门有块状或弥散的阴影,但30%的肺栓塞病人胸片正常[2]。
2.3.2心电图检查。肺栓塞患者心电图缺乏足够的特异性,典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现,通常显示心动过速,在大面积的肺栓塞时可显示“S1、Q3、T3”图形。
2.3.3D-二聚体。肺栓塞时D-二聚体异常升高,常>20mg/L,甚至达80mg/L以上。
2.3.4螺旋CT增强扫描。有条件者可选作螺旋CT增强扫描,肺栓塞时可见斑片状高密度影,增强后可见肺动脉段充盈缺损,这是近年来发展起来的影像学新技术,采用特殊技术进行CT肺动脉造影(CTPA),对肺栓塞的诊断有决定意义。CT肺动脉造影阳性率高达80%~90%,其最大优点为无创、诊断率高,对急症更有价值,目前已代替常规的肺动脉造影。
2.3.5肺动脉造影。可显示血管腔内充盈缺损,肺动脉截断现象,某一区域血流减少。
2.4肺栓塞的急救。需要多科协作,除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外,特殊治疗包括抗凝、溶栓和手术治疗[1]。
2.4.1抗凝治疗。其目的是预防血栓扩展及再栓塞。一旦明确诊断,应立即开始肝素治疗。对高度怀疑肺栓塞者在放射诊断报告未出来以前,即应根据经验注入首剂肝素,迟疑将招致严重后果。也可选用低分子肝素,它是一种新型抗凝药物,在治疗及预防血栓形成中已逐渐取代肝素,它既可避免一些肝素引起的并发症,如出血、血小板减少、骨质疏松等,又不影响出凝血时间。
2.4.2溶栓治疗。首选尿激酶,在给药前半小时先肌内注射异丙嗪25mg,静脉滴注地塞米松2.5~5mg,以预防副反应(出血、寒战、发热等)。治疗结束后可继续静脉滴注低分子右旋糖酐,以防血栓再形成。但在溶栓过程中,可诱发产科出血,主要是子宫腔、子宫切口和腹壁切口出血,注意监测凝血功能和出血量。
2.5预防。肺栓塞病死率高达20%~40%,1/3病例可发生猝死,故重在预防。有高危因素的孕产妇如高凝状态、静脉淤滞、血管损伤、体型肥胖、高龄的孕产妇,尤其是有下肢深静脉血栓形成者,推荐早期下床。如果术后1-2天早期活动下肢,可以减少血栓的形成。我们作为医生,“早下床”挂在嘴边容易,如果病人说疼,拒绝呢?可以耐心一点,做到:告诉病人他的风险;了解他为什么不想下床;给与“安慰剂”或最低级别的止疼药(如,芬必得),然后鼓励病人。对既往有栓塞病史的孕产妇,应在孕早期、中期给予肝素治疗,使体内凝血活酶时间延长1.5倍,以防止肺栓塞的发生。对下肢深静脉血栓所致肺栓塞者,为预防再次脱落引起肺栓塞复发,可经右颈动脉穿刺,植入下腔静脉血栓滤器,但滤器处血栓形成发生率高达16%,因此术后需长期抗凝治疗。参考文献
【关键词】肺栓塞 喉癌术后 危险因素 D-二聚体 护理干预
喉癌手术患者常规围术期护理以气道护理为主,但我们在临床护理工作中发现有并发肺栓塞的危险,虽然其发生的几率不及骨科、妇产科,但因其是危害严重的并发症,因此,我们从护理角度对喉癌术后肺栓塞形成高危因素进行了评估。
1 资料与方法
1.1 资料 收集2009年10月至2010年2月喉癌病例共50例,男48例,女2例(喉癌发病率男性远大于女性),年龄41~71(58.82±7.33)岁,均做了喉部分切或全切并做气管切开术。对患者的资料进行整理分析。另随机取耳鼻喉科其他常见病(成年患者)30例做对照组,男22例,女8例,年龄22~55(39.8±16.8)岁,其中扁桃体切除术6例,鼻中隔矫正术6例,鼻腔鼻窦肿物切除术1例,乳突根治术5例,声带息肉摘除术5例,甲舌囊肿切除术5例,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征行悬雍垂腭咽成形术2例。两组患者进行对照评估。
1.2 方法 入选病例均为成年人,既往无静脉血栓病史。对两组资料进行比较,包括年龄、手术时间长短、术后卧床时间、恶性肿瘤等栓塞危险因素及D-二聚体的检测结果。对照血栓危险因素评估表,做统计学处理,采用SPSS12统计分析软件,两样本均数差别的独立样本t检验,配对计量资料均数差别的t检验,进行分析判断。
2 结果
2.1 两组患者危险因素分析:年龄>40岁,恶性肿瘤,手术时间超过40分钟,术后卧床时间>72小时是高危因素。喉癌组患者均为已超过40岁,平均手术时间为4.03小时(±2.01),术后平均卧床时间91.1小时(±23.74)。而对照组的患者年龄>40岁的为20例,仅一例恶性肿瘤病例,平均手术时间为1.49小时(±0.61),术后平均卧床时间约为18.2小时(±17.94),两组患者差异显著(P>0.01)。以上危险因素喉癌组患者的远高于对照组,需采取干预措施降低危险因素影响,预防血栓形成进而形成致命的肺栓塞。
2.2 两组患者术前D-二聚体指标分析。D-二聚体在血浆中的水平可代表体内凝血酶的活性及纤维蛋白的生成情况,可作为体内血栓形成的指标之一[2]。分析结果P
表1
表1 两组患者术前D-二聚体指标分析(`x±s ug/l)
组别
例数
D-二聚体(ug/l)
喉癌组
50
175.08±249.31
对照组
30
50.27±22.39
2.3 喉癌组术前术后D-二聚体指标比较,我们对喉癌组患者术后继续进行D-二聚体监测,术后较术前增高,有显著性差别,结果P300ug/l)较低[3],但可为我们预防发现血栓形成提供一定的参考与预警。 转贴于
2.4 术后在喉癌组有1例确诊发生肺栓塞,而在对照组中无肺栓塞病例。
表2 喉癌组术后术后D-二聚体指标差别结果
术前和术后第一天平均差值 Sd
Sxd
t
D-二聚体(ug/l)
540.32
895.61 147.3 3.668
3 讨论
在喉癌的外科手术治疗中,肺栓塞尚未被作为常见的并发症。近年一些初步统计显示该病发生率有增加趋势,早期预防干预,尽早发现,及时救治是治疗关键。导致其发生的危险因素分为遗传性危险因素和获得性危险因素两种,各危险因素可单独存在,也可同时存在,协同作用[5]。在本研究中,我们只是对有关喉癌病相关的获得性危险因素作重点分析。而在日常护理工作中,针对这些危险因素,我们可以加以干预 ,除做好常规的喉癌围术期护理外,需增加并发肺栓塞的警惕性与观察。可以通过观察、接触病人,倾听主诉,结合理论知识,做出判断,及时报告。
我们在临床护理工作中,采取了以下护理干预措施。(1) 对患者及家属进行健康教育,让其了解有关知识,提供完整疾病信息,及时沟通,给予正确指导,争取家属支持,将发生风险降至最低。(2) 了解患者既往有无静脉炎,静脉曲张,外伤史,血栓形成史,有无心血管疾病和肾脏疾病,对其发生静脉血栓的倾向进行评估。(3)手术后让患者尽早活动,从被动的肢体活动开始。手术对血管壁轻微损坏都可能导致血栓的形成。术中给病人进行被动的脚部活动和周围按摩腿部肌肉,可减少下肢静脉血栓的发生率。术后为病人进行肢体按摩促进血液循环,[6]督促协助患者在床上进行伸屈下肢,活动膝关节和踝关节,进行肌肉的等长收缩的锻炼,长期卧床患者考虑穿弹力加压长筒袜,利于静脉回流。绝对卧床时间是否超过72 h与深静脉血栓发生率呈相关性[7],在病情允许条件下,鼓励早下床活动。(4) 喉癌术后,患者不能经口进食,需经鼻饲和静脉补液,护理者应保证患者的营养及水分供给。气管切开者因无形失水增多,需及时湿化气道,补足无形失水,防止水分摄入不足致血液粘稠度增加。(5) 密切观察肺栓塞的症状和体征,如胸痛、胸闷、呼吸困难、咯血、咳嗽等,及时作血凝指标、血气分析检测,协助作X线拍片,多普勒超声检查,血管造影检查,肺血管CT检查,血气分析和D-二聚体定量检测是简单而有用的检查项目[8],D-二聚体定量检测的阴性预测值为100%,可作为排除肺栓塞的首选检验。
典型的肺栓塞患者有胸痛,咯血,呼吸困难三联征,但有的患者没有上述任何一项症状,仍可能是肺栓塞,而意外死亡经常发生在这些人身上。因此,对喉癌患者进行高危因素的评估,从患者症状到体征全面考虑,采取有效的护理措施,减少及及早发现其发生,及时救治,可以使患者顺利度过围手术期,减轻痛苦,提高疗效。
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肺栓塞(PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起循环障碍的临床和病理综合征,近几年肺栓塞的发病率有上升趋势,仅次于冠心病和原发性高血压,排在第3位,下肢深静脉血栓(DVT)是发生肺栓塞的高危因素,美国每年因肺栓塞及深静脉血栓住院人数为650 000例/年,死亡人数50 000例/年,死亡率占第3位,仅次于肿瘤和心肌梗死[1~2]。影响DVT和PE的因素中外科手术、创伤和(或)缺少活动排在首位,而外科手术中又以骨科下肢手术、髋膝关节置换术后的肺栓塞发生率为最高,我们在临床中遇到了12例骨科手术后发生肺栓塞的患者,现总结报告如下。
1 临床资料
本组12例中男4例,女8例,年龄50~79岁,平均为71.2岁。7例体质肥胖,3例有糖尿病史;手术类别:髋关节置换术6例,膝关节置换术2例,下肢多发骨折内固定术2例;股骨干骨折钢板内固定术以及股骨肿瘤切除钢板内固定术各1例。发生时间:术后2~10 d,平均4.6 d;临床表现:呼吸困难和气短11例,胸痛、胸闷10例,咳嗽8例,血痰4例,意识障碍3例,心悸2例,呼吸加快11例,发绀6例,休克4例,干啰音3例,湿啰音9例,下肢静脉血栓形成9例。血气分析PaO2:(68.75+13.32)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),PaCO2:(32.43+11.23)mmHg。D-二聚体>500 μg/L者12例。心电图显示:SⅠ,QⅢ,TⅢ5例。胸部平片:区域性肺纹理变细、稀疏或消失4例,肺局部浸润性阴影3例,楔形阴影3例,右室增大7例,胸部X线正常4例。肺动脉造影:充盈缺损19支,完全阻塞3支,栓塞部位:右肺动脉10支,左肺动脉6支,右上肺动脉7支,左上肺动脉4支,右下肺动脉8支,左下肺动脉5支,大多数病例为2支以上的栓塞。治疗:均采用抗凝和溶栓及介入治疗等对症支持治疗,治愈9例,好转2例,死亡1例,死亡率8.3%,抗凝和溶栓后,4例出现手术切口处出血量增加,1例阴道出血,2例血尿,但经过对症处理后均缓解。
2 讨论
2.1 术后肺栓塞的发病机制及临床特点 肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支导致肺循环和呼吸功能障碍的疾病,肺栓塞的栓子约90%来源于下肢静脉血栓,其次来源于盆腔静脉丛。由于手术对血管的创伤、术后卧床、肢体活动减少致静脉回流淤滞以及肿瘤致高凝状态等因素,使术后患者极易发生下肢静脉血栓形成,从而造成术后肺栓塞的高发生率[3]。影响PE的其他因素有:肥胖、高龄、口服避孕药、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、中心静脉留置导管等。外科手术又以关节置换术后的肺栓塞发生率为最高,主要因为人工关节置换(膝关节置换及髋关节置换)均影响到了Virchow三要素中的每一个方面:下肢扭动和止血带导致血液停滞,同样的原理再加上直接创伤产生血管内皮损伤以及高凝状态[4~6]。
2.2 诊断与鉴别 诊断肺栓塞可依据症状、胸片、心电图、动脉血气分析、D-二聚体、凝血功能(PT,FIB,APTT)、肺扫描、超声心动检查及肺血管造影等,其中肺血管造影为公认的金标准,但由于其费用昂贵,故常用肺扫描来筛选,其中度以上可疑者再行肺血管造影确诊[5]。我们体会在检查中发现有以下指标时应引起骨科医生的高度重视:(1)患者出现胸闷、胸痛、憋气、呼吸急促,或不明原因的休克;(2)心电图显示:SⅠ,QⅢ,TⅢ(Ⅰ导联S波加深,QIII导联异常Q波、T波倒置);(3)动脉血气分析示:氧分压持续下降或低于60 mmHg 不升;(4)D-二聚体>500 μg/L 或呈进行性升高(D-二聚体有假阳性率,但其意义在于阴性可以100%排除肺栓塞);(5)凝血功能(PT,FIB,APTT)异常;(6)肺扫描及超声心动检查:右室高负荷;(7)肺动脉造影:肺动脉主干或分支不显影或见到血栓影、肺动脉高压等。
2.3 肺栓塞的治疗 急性肺栓塞的治疗包括:溶栓治疗、抗凝治疗、介入治疗及外科手术治疗等;对大块肺栓塞(超过2个肺叶血管)患者,又无溶栓禁忌证时均应积极地进行溶栓治疗。溶栓治疗的时间窗为7 d 之内。有文献报道7 d 以后溶栓治疗组和单纯抗凝治疗组疗效无明显差别。常用的溶栓药物为尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),前者常用剂量为20 000 U/kg,后者为100 mg,静脉点滴。两者溶栓的疗效无明显区别;但有资料表明:rt-PA的安全性优于UK。溶栓治疗最重要的并发症为出血,各家统计不一,平均为5%~7%;溶栓结束后应测定部分凝血活酶时间(APTT),小于对照组的2.0倍开始应用肝素抗凝治疗,使APTT维持在对照组的1.5~2.0倍。如不能及时测定APTT时,也可于溶栓结束后数小时给予肝素,再根据APTT值调整剂量。对不具备溶栓适应证或有禁忌证者,可单纯抗凝治疗。个别患者也可通过介入方法直接溶栓或手术取栓。
2.4 预防 目前骨科术后预防急性肺栓塞中存在的问题:(1)对高危病人认识不足:高危病人较普通病人更容易患深静脉血栓,乃至发生急性肺栓塞,一般来讲,股骨颈骨折及关节置换病人发生在中年以上的病人,这些病人由于年龄较大,往往合并有心脑血管疾病以及糖尿病、肥胖等,而且高黏滞血症在这些病人中较常见,手术后卧床,下肢活动受限,使静脉内的血液流变学发生异常,极易导致血栓形成,此时下肢活动后血栓易脱落,随静脉血流向心性回流,继而导致肺动脉栓塞,因而,临床医生对于高危病人,一定要提高警惕,及时采取应对措施。(2)下肢静脉血栓形成:肺栓塞的栓子约90%来源于下肢静脉血栓,若术后发现患肢发红、肿胀、疼痛及浅静脉扩张,活动后加重者;患侧大腿(髌骨上15 cm)平均较健侧增粗4~7 cm,小腿(髌骨下15 cm)较健侧平均增粗3~4 cm,股三角区有深压痛或腓肠肌压痛;需及时做下肢静脉彩色超声检查,一旦确诊,立即采取溶栓及抗凝抗炎治疗(与肺栓塞治疗相同)。(3)止血药的应用问题:手术后的病人,为了防止出血,一般根据病人的情况不同而应用不同作用机制的止血药,在这些不同种类的止血药物中,抗纤溶药物由于直接作用于纤溶环节,故对于凝血机制的影响是很重要的,极易打破凝血和抗凝之间的平衡,诱发或促进血栓的形成,所以对于术后病人,尤其是高危病人,此类止血药物的应用要极为慎重,如有出血的情况,应根据出血的原因而针对性地选择止血药;手术后的病变部位及刀口出血,若是血管结扎不好一般要重新结扎血管,而微血管的渗血,抗纤溶药物也不是适应证,因而要选择正确。实际上,手术中若正确操作,止血彻底,极少会有术后出血的发生,因而,术后术者不放心而预防性应用止血药物是不必要的,尤其是抗纤溶类止血药,利少弊多。目前,在临床工作实践中,止血药物在术后病人的应用中,存在着滥用的现象,值得广大临床工作者高度重视。(4)术后低分子右旋糖酐的应用:应用此药预防和治疗下肢静脉血栓,目前循证医学的证据并不充分,故只能作为辅助药物。(5)抗凝药物的应用:目前国内在心肌梗死、脑梗死等以动脉粥样硬化为基础的动脉血栓性疾病的防治工作上,由于各种药物和介入治疗的开展较为广泛,大家对此类疾病的认识相对比较成熟。但在静脉血栓栓塞性疾病发病率较高的外科系统,目前的认识及受重视程度远远低于国外,对深静脉血栓和肺栓塞所带来的危害认识不足;而且,因为80%深静脉血栓栓塞性疾病是无症状的,所以许多大手术后由于对深静脉血栓形成缺少必要的预防措施,乃至发生致死性肺栓塞而导致患者死亡。
应对肺栓塞最好的治疗措施就是积极预防,包括:(1)早期积极活动,受压肢体经常局部按摩,定时变换体位,肢体抬高,弹力绷带,加压弹力袜,足底静脉泵,间歇序贯充气泵等促进血液循环,防止血栓形成;(2)下肢活动要循序渐进,避免突然下蹲或起立;(3)对于长期卧床病人,避免长期大剂量使用止血药物;(4)术后出血停止后,给予低分子右旋糖酐或小剂量肝素预防治疗。
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Wang Xinxin
Abstract:In the hospitalized patients died of pulmonary embolism (PE) patients is about 1%, most of the thrombus in patients with pulmonary embolism from lower limb vein. Lower extremity deep vein and pulmonary embolism are collectively referred to as static thromboembolism. Department of orthopedics operation patients prone to lower extremity deep venous thrombosis (DVT), give patients greater pain. In this paper, on 2006 to take on patients with fracture of lower limb and lower limb operation active prevention measures, good results.
Keywords:PE DVT Nursing
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2014)11-0176-01
住院患者中大约1%死于肺栓塞(PE),90%肺栓塞患者其血栓来自下肢静脉,下肢深静脉和肺栓塞统称为静血栓栓塞症。骨科大手术后易发生下肢深静脉血栓形成(DVT),一旦发生将会给患者带来严重身心痛苦,严重可致肢体缺血坏死,少数引起肺栓塞危及生命。本科自2006年来对下肢骨折及下肢大手术患者采取积极预防措施,取得了良好效果,现总结如下。
1 临床资料
本科2006年7月至2013年11月共收治下肢骨折及下肢大手术患者800余例,经过采用积极预防措施,未发生1例症状性DVT及PE。
2 预防护理措施
2.1 护理健康教育和心理护理。在生活中多饮水,可稀释血液粘稠度。对危险人群,改变生活方式,如戒烟。适当运动、控制体重、保持心情舒畅。饮食方面应注意减少胆固醇的摄入,多吃蔬菜水果。术前健康宣教,对做中大手术的高龄患者,告知警惕DVT及PE的发生,出现胸闷、胸痛和体温升高等可疑症状,及时通知医护人员。
2.2 基本预防措施。术后抬高患肢,不要在?窝或小腿下单独垫枕,以免影响小腿深静脉回流。鼓励病人尽早进行踝关节的主动屈伸活动,并多做深呼吸及咳嗽动作。尽可能早期下床活动。
2.3 机械预防措施。应用下肢血液循环促进仪或逐级加压弹力袜,利用机械原理促下肢静脉血流加速,降低术后下肢深静脉血栓发病率。
2.4 药物预防措施。围手术期应用低分子肝素钙等抗凝治疗。
羊水栓塞发生的原因
女人在分娩过程中,羊水会不可避免地通过胎盘静脉、子宫颈内膜静脉等进入母体血液,然后经过血液循环进入母亲的肺动脉,造成肺动脉栓塞。肺栓塞就是肺动脉及其分支被栓子阻塞,导致肺组织血流中断,肺组织发生坏死,称为肺梗死。当然,肺栓塞还会引起出血性休克和血管内凝血等一系列病理改变,导致产妇死亡。
羊水栓塞只是血管栓塞的一种,血液中的多种栓子,如脂肪栓、气栓、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等都可引起肺栓塞和血管栓塞。羊水栓塞是由羊水中的有形物质,如胎儿毳毛、胎儿上皮细胞、胎脂、胎粪等进入母体血液,引起肺栓塞。
新的研究发现,过去认为的羊水堵住了母亲的血管或肺脏只是肺栓塞的一个方面,更多的原因是,羊水中的有形物质进入母体后会引发一系列免疫排异反应,使孕产妇产生严重的过敏性休克。因为尽管母子同体,但两者是不同的个体,对于身体的免疫系统来说,孩子身上的物质也是异物,因此会诱发母体的免疫排异反应。
从症状来看,羊水栓塞与过敏性休克几乎无异,例如,会产生低血压肺水肿、呼吸窘迫综合征、弥散性血管内凝血,肾功能衰竭、心肺衰竭、发绀、异常抽筋、支气管收缩、低血压和猝死等。此外,孕产妇在发生上述症状时也会导致胎儿窘迫(胎儿在宫内缺氧),危及胎儿生命。
羊水栓塞的发病率并不高,临床统计为4/10万~6/10万,而且发生羊水栓塞需要一定的条件和诱因。羊水栓塞发生的基本条件是,羊膜腔内压力增高,因子宫收缩过强或强直性子宫收缩引起;胎膜破裂,其中2/3为胎膜早破,1/3为胎膜自破;宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。
此外,羊水栓塞发生的诱因有许多,如经产妇常发生羊水栓塞;胎膜早破或人工破膜;宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术分娩等,这些因素都容易诱发羊水栓塞。另外,一些研究表明,剖腹产处理不当也是诱发羊水栓塞的原因之一,剖腹产时,羊水可通过子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉、胎盘边缘静脉窦以及损伤的子宫血窦(由子宫破裂和子宫颈裂伤形成)而进入母体血液。
羊水栓塞的症状和后果
尽管羊水中含有的胎儿的上皮细胞、毳毛、粪便等物质很小,但造成的羊水栓塞病死率高达50%~86%,所以,医护人员都比较重视羊水栓塞。
发生羊水栓塞之前,孕产妇常常出现一些前驱症状,如寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等。如果羊水进入母体血液极少,症状会较轻,有时孕产妇可自行恢复正常,但如果羊水混浊或进入母体较多,孕产妇就会相继出现一系列典型临床症状,造成严重后果。
羊水栓塞的后果之一是,孕产妇产生急性呼吸循环衰竭并导致孕产妇死亡。羊水中的多种有形物质一旦进入母体血液循环,会造成小血管机械性阻塞。而且,这些微粒物质还具有化学介质性质,能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2(PGF2α、PGE2)和5-羟色胺等血管活性物质,使肺血管发生痉挛,随后导致肺动脉压升高,右心负荷加重,左心房压急剧下降,心搏量明显减少,肺血流回量也明显下降,肺通气与血流比例失调,最终导致孕产妇末梢循环衰竭,急性右心衰竭和急性呼吸衰竭死亡,75%的羊水栓塞病人死于这种情况。此外,羊水中的有形物质也可引起孕产妇过敏性休克,导致死亡。
羊水栓塞还可产生急性弥散性血管内凝血(DIC)。羊水中包含的促凝物质类似于组织凝血活酶(Ⅲ因子),可激活外源性凝血系统导致急性弥散性血管内凝血。此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质和胎粪中的胰蛋白酶样物质,这些物质都有促凝功能,会促使血小板聚积,使凝血酶原转化为凝血酶,导致凝血。
羊水栓塞也会导致多脏器损伤和衰竭。急性弥散性血管内凝血会导致对脏器的供血不足,从而让母体多种脏器受损,表现为肾损伤、急性肾小管坏死、肝坏死、肺及脾出血等。
一方面,母体血液内凝血机制被弥散性激活,促发小血管内广泛纤维蛋白沉着,导致组织和器官损伤;另一方面,由于凝血因子被大量消耗,产生凝血因子不足,从而引起各脏器和全身性出血倾向。凝血和出血这两种矛盾现象都体现在弥散性血管内凝血发展过程中,引发多器官功能衰竭(两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭)。
因此,羊水栓塞最常见的临床表现是急性肝、肾功能衰竭,这种情况发生时病死率几乎达100%。湖南孕妇张某也正是因羊水栓塞而致多器官功能衰竭死亡。
临床观察表明,羊水栓塞导致的死亡时间可从数分钟到数小时,约1/3的患者在发病半小时内死亡,另外1/3在发病1小时内死亡,多由于肺血管栓塞引起,其余1/3死于血液不凝或肾功能衰竭。因为,部分羊水栓塞患者经抢救度过了呼吸循环衰竭期后会出现弥散性血管内凝血,然后出现以大量阴道流血为主的全身出血倾向,如黏膜、皮肤针眼出血及血尿等,而且血液不凝固。
羊水栓塞并非最凶险
在医疗技术尚不发达的过去,女性生育孩子具有一些较高的风险,其中的难产就被视为女人生孩子的“鬼门关”。但是,随着妇产科学的发展,围产期保健的深入,难产再也不是女性生育孩子的“鬼门关”了。现在又有人把羊水栓塞视为女性生育孩子的一道“鬼门关”。然而,从生物医学的证据和事实来看,尽管羊水栓塞比较危险,甚至凶险,但羊水栓塞并非女人生孩子的“鬼门关”。
女性生育孩子死亡即孕产妇死亡,是指女性在妊娠期至产后42天内,由于任何与妊娠有关的原因所致的死亡,但不包括意外事故死亡。直到今天,孕期和分娩期死亡也是发展中国家女性死亡的首要原因。
2014年5月,世界卫生组织消息称,每天全球约有800名妇女死于与妊娠和分娩有关的可预防疾病。99%的孕产妇死亡发生在发展中国家。2013年,全世界有28.9万名妇女在妊娠和分娩期间及分娩后死亡。几乎所有这些死亡都发生在发展中国家,而且大多数死亡本来是可以预防的。
同时,世界卫生组织的统计表明,在不同的国家,孕产妇死亡有不同的原因。全球目前孕产妇死亡的主要原因依次为:产科出血(大多是产后出血),占25%;感染(通常是在分娩后),占15%;妊娠高血压综合症(简称任高症),占12%;难产,占8%;不安全的人工流产,占13%;其他直接原因死亡,占8%;间接原因死亡,约占20%。
全国孕产妇死亡监测协作组于1999年发表的研究结果表明,中国孕产妇前4位的死亡原因是产科出血、妊高症、妊娠合并心脏疾病、羊水栓塞。因此,无论从国外还是国内的孕产妇死因来看,羊水栓塞都不是第一位死因。
世界卫生组织人类生殖健康合作中心的拉莉・塞等人对孕产妇死亡进行了更全面的研究,他们检索了全球2003年1月1日至2012年12月31日发表的相关文献,分析归纳了115个国家的417个数据库记载的孕产妇死亡记录,并将结果发表于2014年6月的英国《柳叶刀》杂志。
研究发现,在2003~2009年期间,全球有244.3万例孕产妇死亡,其中因产科直接原因死亡的占72.5%,因间接原因死亡的占27.5%。世界不同国家和地区的孕产妇的死亡原因差别较大。在孕产妇直接死亡原因中,产科出血占27.1%,妊高症占14%,败血症占10.7%,流产占7.9%,羊水栓塞占3.2%,其他直接死因占9.6%。
因此,从全球范围看,产科出血是孕产妇死亡的首要原因,其次是妊高症和败血症。羊水栓塞只排在孕产妇直接死因的末位。
另外,在孕产妇间接死亡原因中,超过70%的间接死因是因为女性妊娠前就患有疾病(如艾滋病等),其中艾滋病引起的全球孕产妇死亡占5.5%。
羊水栓塞可以预防
世界卫生组织认为,在分娩前后和分娩期间,熟练的护理和医疗措施可以挽救妇女和新生儿的生命。例如,1990~2013年,世界各地的孕产妇死亡率下降了近50%。尽管羊水栓塞的病死率高达50%~86%,但患了羊水栓塞并非必死无疑。临床医护人员通过对死亡原因的干预,能够预防和治疗羊水栓塞。这体现在,首先对羊水栓塞易感人群进行预防。
临床医疗表明,有几类人容易患羊水栓塞。首先是高龄产妇,年龄超过35岁以上的产妇发生羊水栓塞的几率比较大,年龄愈大,发生羊水栓塞的可能性愈大,其中的原因还有待研究。其次是生产次数多的产妇,如生第三胎、第四胎甚至七八胎的产妇易患羊水栓塞,生产的胎数愈多,发生羊水栓塞的比率愈高。此外,胎盘早期剥离的产妇容易患羊水栓塞,因为发生胎盘早期剥离,羊水中的有形物质容易由胎盘静脉进入母体血液。
此外,发生死胎的孕妇也容易患羊水栓塞,而且胎儿死在子宫内的时间愈长,发生羊水栓塞的几率愈高。胎儿发生窘迫时,羊水内常有胎便,因此母亲发生羊水栓塞的几率也较高。同时,不当使用催产素和剖腹产处理不当的孕妇也较容易发生羊水栓塞。
基于这些情况,妇产科医生会进行针对性的干预和预防。例如,在进行剖腹产时,刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管,在产妇的子宫下段先切一个1~2厘米小的切口到达羊膜囊,刺破羊膜将羊水吸净后再扩大子宫切口,娩出胎头,把羊水栓塞降到最低。
同时,在孕妇分娩时,医生和助产士在人工破膜时不能强行剥膜,由此可减少子宫颈管的小血管破损,避免羊水栓塞的发生。医护人员也不能在孕妇宫缩时进行人工破膜。另外,医生要掌握催产素的使用指征,以免宫缩过强诱发羊水栓塞。当然,有经验的医护人员还会对死胎、胎盘早期剥离等情况进行严密观察,以便及早采取措施,防止羊水栓塞的发生。避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等的发生也是防止羊水栓塞的重要措施。
孕产妇加强保健意识也能有效预防羊水栓塞。首先,孕妇一定要定时做产前检查,通过超声波检查可诊断出90%的前置胎盘,使用分娩监视装置可早期发现胎盘早剥,这就为医护人员进行针对性治疗留出了时间。30岁以上的孕产妇、早产或过期产妇及经产妇,尤其是胎膜早破、子宫体或子宫颈发育不良的孕产妇容易发生羊水栓塞,这些人应积极配合医生治疗。另外,孕产妇在就诊和分娩的过程中如果出现胸闷、烦躁、寒战等不舒服的感觉,要及时告知医生,以便及早采取治疗措施。
羊水栓塞可以治疗
即便发生了羊水栓塞,也可以通过积极的抢救措施挽救孕产妇的生命。例如,可以采用抗过敏措施、吸氧、解除肺动脉高压、抗休克、防治急性弥散性血管内凝血、预防心力衰竭、防治多器官损伤和使用抗生素抗感染等方法来挽救孕产妇的生命。
以抗休克而言,可以尽早、尽快扩充血容量,因为休克时都存在有效血容量不足;此外,要纠正酸中毒,可给予5%碳酸氢钠;还要调整血管紧张度,可选用血管活性药物,如用多巴胺静脉滴注,可保证重要脏器供血。
由于羊水栓塞通常都会伴随发生急性弥散性血管内凝血,因此一旦确诊羊水栓塞,就应开始抗凝治疗,尽早使用肝素,以抑制血管内凝血,保护肾脏功能。方法是,应用肝素静脉滴注。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后,因此要警惕严重的产后出血发生,最安全的措施是在给予肝素的基础上输入新鲜血液,并补充纤维蛋白原、血小板悬液及血浆等,以补充凝血因子,制止产后出血不凝。
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.14.087
羊水栓塞是妇科常见的妊娠并发症, 主要是指产妇在分娩中羊水突然进入母体的血液循环系统引起母体的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭或猝死的病症[1]。羊水栓塞具有发病急和病情发展快的特点, 一旦发病很难控制, 必须及时采取有效治疗手段, 只有做好羊水栓塞的早期预防工作才能够为患者赢得宝贵的治疗先机, 确保母婴健康。本次研究主要对本院收治的羊水栓塞患者的病因进行分析, 得到的结果报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2014年9~11月本院收治的2例羊水栓塞患者, 患者均经过临床诊断确诊, 并且具有不同程度的呼吸衰竭、全身出血倾向以及多系统的脏器损伤症状。患者年龄分别为27、34岁, 平均年龄30.5岁;2例患者均为经产妇, 孕周分别为39、41周;剖宫产患者1例, 静脉滴注缩宫素阴道分娩1例。胎膜早破1例, 自然破膜1例。2例患者均出现恶心、呕吐、呛咳后心跳呼吸骤停。
1. 2 方法 选取本院收治的2例羊水栓塞患者, 并对其病因进行深入分析和研究, 并依此总结临床经验和预防措施, 提高羊水栓塞的临床诊治效果。
病因分析:羊水栓塞主要是由羊水进入母体的血液循环系统导致的妊娠并发症, 其发病原因主要有以下几个方面:①患者子宫收缩强度过大或者是宫缩药剂使用不当等会造成患者的羊膜内压力过大, 进而可能引起羊水栓塞。②患者存在宫颈损伤状况很容易引起羊水进入母体体内。③胎膜早破或者是存在人工破膜史的患者会导致羊水进入开放血管, 进而发生羊水栓塞。④经产妇容易发生羊水栓塞。⑤胎盘前置、胎盘早剥、子宫损伤或者破裂、手术操作不当等都会造成羊水栓塞。另一个需要注意的问题是羊水中的物质进入母体的血液循环系统中会引发致敏问题, 而且临床上致敏问题和羊水栓塞二者表现是相近的, 羊水中物质在进入循环系统后, 会经由内源介质等引起栓塞。另外, 临床研究还发现血管内皮素会推动羊水栓塞病情的发展, 为临床治疗带来一定的难度。目前羊水栓塞的病因还未得到明确的定义, 病因也具有一定的复杂性, 因此, 临床上需要不断分析和研究羊水栓塞的病因, 以便更好的为临床诊治提供经验和借鉴[2]。
早期预防措施:羊水栓塞具有发病急和病情发展快的特点, 抓住抢救时机十分重要。羊水栓塞病症的发病率不高但是一旦治疗不及时就会造成患者的死亡, 因此有效探究羊水栓塞的发病原因, 并对其早期预防措施进行研究十分必要。具体的措施如下:①全面了解产妇的身体状况, 正确把握患者的身体指征, 科学准确的使用宫缩素或者催产素, 防止出现药物使用不当的状况。②在对患者进行宫颈检查以及其他产前检查时要做到动作轻缓和操作准确, 以免因为操作不当伤害到患者的宫颈, 同时也要叮嘱产妇合理控制运动量, 防止外力原因导致的损伤。③尽量减少对产妇产程的干预, 不能大意的对患者进行扩张宫颈或者剥膜操作, 如果必须要对患者进行人工破膜, 也要将时机选择在患者宫缩的间歇期间, 而且要注意不能够剥破。④在发现患者宫缩强度增大或者出现强直性宫缩症状时, 要立即采用镇定药剂或者是抑制宫缩的药物。⑤在产妇的第二产程中, 医护人员必须注意不要对患者的腹部进行大力的按压。⑥对患者的分娩状况进行严密的监控, 掌握其身体指征, 子宫下段的切口不能过大, 并且要及时的吸出羊水, 做好羊水栓塞的预防。之后, 才能够扩大子宫下段的切口, 以便加速胎儿的分娩。⑦对于存在高危妊娠因素的患者, 必须做好全面的监督和护理, 以便及时采取有效措施预防分娩并发症。⑧存在过敏反应的患者在分娩时最好采用自然分娩方法。如果患者出现子宫收缩乏力状况, 可以采取物理辅助方法, 如按摩、适当运动等。
2 结果
羊水栓塞的病因有羊膜压力过高、胎膜破裂、宫颈损伤等。本次研究中2例羊水栓塞患者均并发心肺衰竭和DIC死亡, 其中1例分娩过程中死亡, 1例手术中死亡。
3 讨论
羊水栓塞是临床常见的分娩并发症, 主要是由于羊水突然进入母体的血液循环系统引起, 会引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭或猝死等[3]。因此, 临床上需要对羊水栓塞的病因进行分析和研究, 以便降低羊水栓塞的发病率, 保证母婴健康。
本次研究选取本院收治的2例羊水栓塞患者, 并对其病因进行分析, 结果发现羊水栓塞的病因有羊膜压力过高、胎膜破裂、宫颈损伤等。2例羊水栓塞患者中, 1例分娩过程中死亡, 1例手术中死亡。有效掌握羊水栓塞的病因, 并对其早期预防措施进行研究, 有助于羊水栓塞患者的临床诊治。余文丽[4]在“羊水栓塞8例临床分析”一文中, 结合其医院的8例羊水栓塞产妇患者资料开展研究, 1例死亡, 7例抢救成功。临床诱因有收缩过强、羊膜腔内压力增高、子宫损伤处有开放的静脉或血窦存在等。同本文研究结果相符。
综上所述, 导致羊水栓塞的病因种类较多, 必须立即对患者采取有效治疗措施, 有效的早期预防措施能够降低羊水栓塞发生率, 确保母婴健康。
参考文献
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1.1临床资料
本组共13例,其中男6例,女7例;平均年龄62.3(42~73)岁;身高体重指数(BMI)平均23.8(17.7~29.7)kg/m2。合并高血压病4例,慢性阻塞性肺疾病1例,阵发性心房颤动1例,下肢静脉曲张1例;既往有手术史3例。术前行心脏彩色超声心动图检查11例,双下肢静脉彩色多普勒超声检查3例,均未见异常。手术方式:左肺上叶切除术6例,左肺下叶切除术3例;右肺下叶切除术2例,右肺上叶切除术2例。从麻醉开始至恢复时间平均246(170~330)min,ICU停留时间平均1.7(1~6)d,胸腔引流管置留时间平均4.7(1~9)d,肿瘤直径1~3.8cm。术后病理检查:腺癌10例,鳞癌3例。病理分期(TNM):IA期7例,IB期4例,ⅡA期1例,ⅢA期1例。术后有10例患者应用止血药物1次,有2例于术后第1d即给予速碧林抗凝预防治疗。13例患者的临床资料见表1。
1.2临床表现和诊断
临床表现包括晕厥、休克1例,气促、胸闷11例,心悸1例,出现症状平均时间为术后7(2~14)d,出现症状到明确诊断时间平均2.2(1~8)d。全部患者均经胸部螺旋CT肺动脉造影(SCTPA)确诊。确诊前化验D-二聚体11例,平均4117(1582~7204)μg/L。确诊后行心脏彩色超声心动图检查7例,2例出现右心室增大、三尖瓣反流、右心室壁运动减弱征象。下肢静脉彩色多普勒超声检查10例,8例出现下肢静脉血栓:肌间静脉血栓4例、腓静脉血栓3例、胫后静脉血栓2例、大隐静脉、小隐静脉曲张并血栓1例。13例按照Wells评分[2]均为中高度PE的可能性;按照2008年欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断治疗指南[3]危险分层为,高危1例,中危1例,低危11例。
1.3治疗方法
确诊后均绝对卧床、吸氧,监护各项生命体征,并给予速碧林0.1ml/kg皮下注射2~9d,平均7.1d。速碧林应用后第2d开始口服华法林3~5mg/d抗凝,国际标准化比率(INR)控制在2.0~3.0,3个月后根据具体情况决定是否继续口服华法林。均无胸腔出血、伤口渗血等并发症。
2结果
本组13例患者接受抗凝治疗后症状、体征明显改善,9例患者SCTPA复查显示栓塞消失或明显吸收。1例患者确诊后13d因“胸痛”行冠状动脉造影和肺动脉造影阴性,当晚进食后窒息死亡。其余12例均顺利出院。随访1~3个月均未发现复发。复查结果见表1。
3讨论
PE是指血栓、脂肪、羊水和空气等栓子阻塞肺动脉系统引发的一组疾病或综合征。其他栓子很少见,一般指血栓性。发病时间在14d以内,新鲜血栓堵塞肺动脉者称急性PE。有关肺叶切除术后发生PE的资料很少,以个案报告居多,可能与其很难诊断,易漏诊、误诊及其发生率低于骨科、普外科、妇产科术后有关。PE的临床症状、体征如胸痛、气促、心动过速、血氧饱和度下降等可被认为与手术引起的切口疼痛、血容量减少、肺不张有关,或者被镇痛措施如硬膜外麻醉掩盖,并需与术后发生肺水肿、心力衰竭、肺部感染及支气管痉挛等鉴别[4]。电视胸腔镜肺叶切除术较传统开胸手术具有创伤小、出血量少、切口疼痛减轻、恢复快等优点。一项关于胸腔镜肺叶切除与开胸肺叶切除比较的系统回顾和Meta分析结果表明,两组肺漏气时间、心律失常、肺炎和病死率等差异无统计学意义,电视胸腔镜肺叶切除术甚至可以降低复发和提高生存率[5]。目前尚无胸腔镜术后发生急性PE的报道。本组患者术后急性PE发生率为1.17%,低于Ziomek等报道的开胸术后PE发生率(5%),低危患者发生的比例较高(11/13),与术后患者对早期下床宣教依从性高、活动意愿强有关。ICU停留时间平均1.7(1~6)d,出ICU后均可下床活动,与传统开胸术后比较卧床时间明显缩短。为降低术后急性PE的死亡率和缩短住院时间,早期诊断非常重要。本组患者临床症状主要是气促、胸闷、血氧饱和度下降。术后出现此类症状需要考虑到急性PE的可能,并与痰液堵塞、肺部感染、支气管痉挛、胸腔积液、心功能衰竭等相鉴别。出现症状时间为术后2~14d,平均7d。从出现症状到确诊时间平均2.2d,此时间与症状轻重有关,症状重的患者较易得到早期诊断。1例高危患者拍胸部X线片时出现晕厥并迅速苏醒,急诊胸部SCTPA显示为侧肺动脉主干及主要分支栓塞,因此对术后出现晕厥症状的患者更应积极找出病因。对术前合并有高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、下肢静脉曲张、心律失常及既往有手术史的患者应提高警惕。本组13例患者中左侧肺癌9例,发生右侧PE12例,与国外报道符合。Nagahiro等[7-8]提出手术时右侧卧位易导致PE发生,可能与髂骨压迫综合征及右侧股静脉流速减慢有关,并提出由于重力及左肺叶切除后右肺动脉血流增多,更易发生右侧PE。因此,对右侧卧位患者也应提高警惕。临床中怀疑PE时应尽早行相关检查排除或确诊,诊断方法包括D-二聚体、胸部SCTPA、肺通气灌注显像、磁共振成像(MRI)、经胸或经食管超声心动图、肺动脉造影、下肢静脉彩色多普勒超声等检查。
脂肪栓塞综合征(Fat ebolism syndrome,FES) 是创伤特别是骨折的严重合并症,即骨髓中的脂肪组织被挤入撕裂的静脉而进入体循环形成脏器和组织的脂肪栓塞,因其来势凶险,发病急,其发生率为25%~55%,死亡率高达10%~25%。近年来由于交通和工伤事故的增多, 其发生率及死亡率相应增高,而且误诊或漏诊率较高,无特效药物治疗。预防和早期诊断及恰当的对症处理影响FES 的预后[1~3] 。我们就1999年5月~ 2005年10月收治均符合Gurd 诊断标准15 例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组男10例,女5例;年龄18~50岁,平均34岁。致伤原因:高处坠落伤6例,车祸伤9例。骨折部位:股骨骨折10例, 骨盆骨折3例,其他部位骨折2例。入院时均无胸部及脑部损伤。伤后12小时~3天内首先出现呼吸急促、困难, 呼吸频率达36~54次/分, 无咳嗽。均伴有头痛、烦躁不安、易怒、妄语,9 例出现嗜睡、意识不清,3 例有血性泡沫样痰液。其次是脉率增快, 达120~160次/分,平均140 次/分,血压基本在正常范围。血小板减少,血沉加快。15例均有发热, 体温38~39℃。有6例尿中检出脂肪滴,4 例皮肤、结膜有点状出血。
1.2 实验室及辅助检查:血气分析,除死亡病例未测外,其余均表现为低氧血症(低于60 mmHg,最低为42 mmHg,平均
50 mmHg);血常规:血红蛋白下降14例,50~100 g/L。血小板减少13例,(50~95) ×109L;胸部X线片2例呈“暴风雪”样改变,11例呈肺纹理增多或散在斑片状阴影,1例横隔抬高,1例未见异常。
1.3 治疗:(1)保持呼吸道通畅,持续高浓度吸氧,如低氧血症不能纠正,必要时可考虑气管插管或气管切开,用呼吸机行呼吸终末正压(PEEP) 辅助通气。同时进行心电监护,随时复查血氧浓度、二氧化碳浓度。保持体内水电解质平衡及酸碱平衡。(2)氢化可的松,第1天1 000 mg,第2天500 mg,第3天200 mg,然后根据病情变化减量。(3)低分子右旋糖酐500~1 000 ml加入丹参注射液10~20 ml进行静脉滴注。(4)头部降温、镇静,必要时用20%甘露醇及速尿。(5)加强抗感染治疗。(6)重症病例应用肝素和抑肽酶。本组中13例经过以上综合治疗3~7天,临床各项检查指标均恢复正常,生命体征恢复正常,死亡2 例。
2 讨论
2.1 早期诊断:FES因其临床表现差异很大,常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发,有的来势凶猛,发病急骤,甚至在典型症状出现之前很快死亡,有的可以没有明显的临床症状,只是在尸检发现,临床医生常对此症缺乏足够重视,故误诊或漏诊率较高。我们体会,动脉血氧分压是早期诊断一个敏感而可靠的指标。本组除死亡病例未测外,其余均表现为低氧血症; 另严重骨折病情已基本稳定的患者,突然出现非胸部创伤的呼吸系统症状,或是非颅脑损伤的神经系统症状,伴有皮肤散在点状出血,无出血倾向,贫血不能纠正,血小板减少,发热,脉搏增快或血沉快时, 应高度警惕FES[4]。
2.2 预防:脂肪栓塞几乎发生在所有长骨骨折患者中,而出现临床症状的仅少数。因此,股骨干骨折后早期的预防性措施能减少FES 的发生:(1)在抢救患者中,尽量少搬动,伤肢尽快制动,以减少骨折端活动及组织再损伤,防止骨髓脂肪不断入血。(2)血容量降低被认为是脂肪栓塞发生的基础,严重创伤后及时补充血容量,防止和治疗休克, 是预防FES 的最重要措施[5]。(3)必要时预防性吸氧。(4)应用假体及髓内钉时防止髓内压骤然增高, 必须应用减压导管。(5)应用镇静止痛药物可清除或减轻疼痛刺激,从而减轻创伤后应激反应引起的血流变学改变及脂代谢紊乱。(6)低分子右旋糖酐有扩容、疏通微循环、防止弥漫性血管内凝血的作用,对于长骨骨折患者我们常用低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注3天预防。
2.3 治疗:脂肪栓塞是血液中脂肪颗粒阻塞微循环引起的肺、脑、心、肾缺氧的一种全身性疾病。到目前为止尚无一种药物可以直接溶解脂肪,消除脂栓,因此均应以对症治疗为主。主要措施是对重要脏器(肺、脑) 的保护,纠正缺氧和酸中毒, 防止各种并发症。我们采用以下措施:(1)呼吸支持:纠正低氧血症。脂肪栓塞死亡原因多由于呼吸障碍发生低氧血症引起,因此纠正低氧血症是最基本的治疗措施。13例使用呼吸机PEEP辅助通气, 纠正了低氧血症,PEEP能使萎缩的肺泡重新开放,使正压吸气时吹胀的肺泡在呼吸末不再关闭,增加肺的功能残气量,使肺的顺应性增加,提高换气效应,减少肺循环的血液分流,是治疗急性呼吸功能衰竭的有效手段。(2)早期应用激素:激素能提高机体的应激能力,稳定溶酶体及毛细血管内膜,防止游离脂肪酸所致的肺炎性渗出,减轻肺水肿,从而改善肺功能,应用时间越早, 效果越好, 氢化考的松用量第1天可达1 000 mg。(3)改善微循环:低分子右旋糖酐有扩容、疏通微循环、防止弥漫性血管内凝血的作用,常用低分子右旋糖酐静滴。(4)保护脑部:用冰帽头部降温来降低脑组织的氧耗量,预防脑水肿及神经系统机能,镇静中鲁米那除了有镇静作用外尚能降低脑组织耗氧,故能保护低氧血症对脑组织的损害,脱水利尿是预防和治疗肺脑水肿,防止肾功能衰竭的重要措施,常用20%甘露醇及速尿。(5)加强抗感染治疗,预防各种并发症,特别是预防肺部感染。(6)重症病例应用肝素有助于改善微循环功能,促进乳化的脂肪进入组织,增加微循环的血流量。一般12 250 U,24小时均匀静脉滴注。密切观察出血倾向。
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